Почему приходит старость
Седые волосы, утрата памяти, морщины и хрупкие кости — непременно любой из нас станет ветхим. И не смотря на то, что ученые уверены в том, что эволюционной обстоятельства в старении нет, мы все равно все стареем. Так отчего же это происходит?
Предлагаем разглядеть эту проблему со всех сторон и попытаться узнать — в чем же в действительности содержится ее обстоятельство.
Процесс старения
Не все ученые соглашаются с теми либо иными обстоятельствами отечественного старения. Кое-какие винят в этом гены, запрограммированные на разрушение, смерть и увядание, другие ученые уверены в том, что обстоятельством старения отечественных тел являются накопленные повреждения отечественного организма, которым мы подвергаемся в течении всей нашей жизни.
Клеточное повреждение
В первой половине 80-ых годов XIX века германский биолог Август Вейсман первым заявил о том, что на фундаментальном уровне клеточная теория разрушения предполагает, что именно клетки несут ответственность за изнашивание отечественных тел:
«Как части любой автомобили, части любых живых организмов изнашиваются в следствии их постоянного применения. Сперва износ убивает эти части, а после этого и все тело».
На базе данной фундаментальной идеи кое-какие из современных ученых изучают конкретные физиологические нюансы в надежде узнать, как же в действительности происходит данный износ.
Соматические повреждения ДНК (мутация)
Теория основывается на возможности повреждения либо трансформации ДНК в течение всей нашей жизни:
«В клеток происходят постоянные повреждения ДНК… Многие из этих повреждений восстанавливаются организмом, кое-какие «починить» нереально… в следствии образуется генетическая мутация, содействующая старению. Она заставляет клетки увядать и заканчивать собственный функционирование.
В случае если сказать в частности, повреждение митохондриальной ДНК может привести к дисфункции, где итог старения приводит к повреждению генетической целостности клетки».
Митохондриальная ДНК мутирует в клеточном ядре стремительнее, чем ДНК. В следствии этого митохондриальная ДНК формирует больше повреждающих «свободных радикалов», каковые, как полагают, и являются обстоятельством старения.
В случае если учесть, что митохондрии (необычные «батарейки» для клеток) будут трудиться усерднее, тем больше топлива (энергии) будет доступно, а чем меньше организм будет потреблять энергии, тем меньше свободных радикалов будет выделяться. В следствии изучения данной теории кое-какие ученые высказали предположение, что ограничение потребляемых калорий может являться источником юности:
«Диета, ограничивающая прием калорий (приблизительно на 30 процентов ниже нормы, но выше чем уровень, в то время, когда организм начинает недоедать) может расширить жизненный цикл, снизить риск развития рака, и замедлить процесс ухудшения памяти».
Кое-какие ученые, наоборот, считают, что в выборе рекомендаций по понижению уровня калорийности направляться доходить более пристально:
«Ограниченные в рационе животные растут медленнее, создают меньше потомства и у них отмечается понижение неспециализированного уровня иммунитета. Происходит это, наверное, ввиду того, что пищевые ограничения переключают организм в «режим выживания», в котором энергопотребление и рост заметно уменьшаются».
Скептически настроенные к данной теории ученые отмечают, что «ограничения в жизненном цикле у мышей (на которых испытывалась эта теория), смогут и не наблюдаться у более больших млекопитающих, среди них и у человека, по причине того, что в отличие от мелких животных, громадные имеют больше шансов для миграции на протяжении голода».
направляться также подчернуть, что по крайней мере одно изучение продемонстрировало, что у людей, придерживающихся диеты, ограничивающей уровень потребляемых калорий, «значительно уменьшается уровень инсулина и холестерина в крови, и понижается риск развития атеросклероза», другими словами всех тех показателей и вещей, каковые делают неспециализированный вклад в процесс смертности и нашего старения.
Перекрестные связи
Еще одной обстоятельством повреждения клеток вычисляют «перекрестную сообщение» — процесс, из-за которого поврежденные и ветхие белки, каковые должны были быть разбиты на энзимы (протеазы), не смогут этого сделать и в следствии «остаются в организме в том же виде, и это через время приводит к».
«Накапливание перекрестно связанных белков повреждает ткани и клетки, тормозит процессы работы организма…».
Это явление было выяснено как минимум одной из обстоятельств старения и вовлеченным в еще один процесс:
«Перекрестная сообщение кожного белка коллагена, к примеру, по крайней мере есть одной из обстоятельств появления морщин и других кожных трансформаций, которые связаны с возрастом. Помимо этого, предполагается, что таковой белок возможно важен за появление катаракт (глазное заболевание).
Исследователи уверены в том, что перекрестная сообщение белков в артерий либо совокупности фильтрации почек может в некоей степени играть роль в проявлении… атеросклероза…».
Генетическое кодирование
Учитывая сущность всех живых организмов — гены, — любая из этих теорий предполагает, что на клеточном уровне мы «запрограммированы» на старение.
Запрограммированное долголетие
Многие исследователи уверены в том, что «старение результат выключения и совокупного включения определенных генов. Старение в этом случае есть побочным эффектом этого процесса и проявляется с возрастом…»
В поддержку данной теории ученые изучили процесс старения нематоды Caenorhabditis elegans:
«Простая лабораторная нематода… — маленький, прозрачный, круглый червь, весьма легко поддается генетическим манипуляциям. А очень маленький жизненный цикл, составляющий всего примерно половину месяца, разрешает скоро проследить и оценить процесс ее старения…».
В первой половине 90-ых годов двадцатого века одна группа ученых поняла, что «Caenorhabditis elegans с мутацией всего одного гена смогла прожить вдвое продолжительнее, чем в большинстве случаев живут представители этого семейства. Это привело ученых к точке зрения о том, что с трансформацией всего одного-единственного (а не множества) гена возможно значительно «подкорректировать» время судьбы живого организма…».
Данный ген носит название daf-2 и есть белком, что весьма похож на отечественный рецепторный белок инсулин. Изучение нематоды продемонстрировало, что данный белок занимает важное место в процессе ее старения:
«Daf-2 регулирует работу многих вторых генов. К примеру, при изучении Caenorhabditis elegans, ученые поняли, что громадный комплект генов, каковые смогут быть «активны» либо «неактивны» в червях несут две копии мутации белка daf-2…».
Гены, регулируемые daf-2, несут ответственность за стрессоустойчивость, развитие и метаболизм. Открытие очень ответственное, поскольку оказалось, что «разные гены кодируют белки, увеличивающие время судьбы и ведут себя как антиоксиданты, регулируя процессы метаболизма и оказывая бактерицидную защиту…».
Эндокринная теория старения
Другие ученые придерживаются теории о том, что гены, регулирующие отечественное старение несут «биологические часы, каковые через гормоны осуществляют контроль темп старения. В частности, через инсулин/ИФР-1 (инсулиноподобный фактор роста-1) и ИФР1 каскад».
«ИФР1 каскад очень сильно консервативен у разных животных (как позвоночных, так и беспозвоночных) и занимает важное место в росте, метаморфозе и метаболизме в ответ на трансформации в доступности и окружающей среде питательных веществ…».
В соответствии с данной теории, организм, в ответ на эти трансформации в окружающей среде, адаптируется на клеточном уровне, что содействует увеличению шансов на продолжение и выживание рода.
«В ответ на непростые окружающие условия… клетки адаптируются для усиленного сопротивления клеточному стрессу и защиты, подавления неспецифических улучшения и воспалений митохондриального биогенеза (росту количества энергии в клетках)».
Так, время судьбы организма возрастает по крайней мере так, дабы возможно было выполнить собственную наиболее значимую роль, собственный биологический императив — размножиться.
Иммунологическая теория старения
Теория предполагает, что старение есть следствием работы отечественной иммунной совокупности, «которая запрограммирована на понижение со временем собственной эффективности, что ведет к ослаблению защитного механизма организма, увеличению шансов на развитие инфекционных болезней и, как следствие, смерти и старению».
Приверженцы данной теории отмечают, что «когда организм делается старше, антитела в него теряют собственную эффективность, тем самым снижая неспециализированный уровень защиты от разных болезней, с которыми до этого момента организм легко имел возможность совладать. Это вызывает клеточный стресс и в итоге ведет к смерти».
направляться подчернуть, что в следствии недавней научной работы, направленной на рождаемости и изучение смертности среди 46 разных видов (включая человека), данный довод теории был под вопросом:
«Не обращая внимания на то, что у многих из 46 видов возможно сопоставить динамику старения, в котором отображается ухудшение состояния организмов, кое-какие виды, наоборот, продемонстрировали улучшение собственного состояния здоровья со временем».
Это значит, что в отличие от людей, «кое-какие организмы из года в год имеют больше шансов на воспроизводство потомства и меньше шансов на смерть».
Иначе говоря в мире столько разнообразия живых организмов, что кроме того процесс старения у них различный и отличается от отечественного. Тот же белобрюхий стриж делается более репродуктивноспособным ближе ко времени собственной смерти, а не в юности, как это в большинстве случаев происходит у нас, людей.
Источник: earth-chronicles.ru
В то время, когда приходит старость
